A alopécia androgenética é o tipo de alopécia mais comum, que atinge a maior parte da população masculina branca, por motivos diversos. É menos frequente em outros grupos étnicos. Muitas vezes apresenta uma familiaridade com a calvície, mas a ausência de outros parentes com a doenção não exclui o diagnóstico. É caracterizada por uma progressiva queda capilar na região do vértice, na marginal frontal anterior e na região temporal.

Como o termo “androgenético” descreve, as causas estão no componente hormonal e na predisposição genética para a doença. O processo que leva à alopécia, ao menos nos primeiros anos, não é a interrupção completa do crescimento capilar, mas uma redução progressiva da fase de crescimento (anágena), que irá resultar em uma queda prematura de cabelo, com a substituição de novos cabelos que, no entanto, crescem cada vez menos em espessura. Este processo é chamado de miniaturização folicular e leva ao afinamento visível do couro cabeludo.

A alopécia androgenética começa a se desenvolver após a puberdade, fase caracterizada por um aumento acentuado na produção de andrógenos. A ação dos andrógenos nas células é então mediada pelos receptores androgênicos. A diidrotestosterona (DTH) é o andrógeno mais potente que causa a indução e evolução da alopécia androgenética. É um andrógeno produzido a partir da testosterona com maior potência e maior afinidade (capacidade de ligação) ao receptor do que a testosterona. A conversão da testosterona em DTH é mediada pela enzima 5 alfa-redutase. Esta enzima existe em duas formas diferentes (isoformas) nos folículos do couro cabeludo, tipo 1 e tipo 2. O tipo 2 encontrado na face externa do envelope de colágeno da raiz do cabelo é o tipo mais importante na determinação da alopécia. Uma vez ativado o receptor androgênico, ele envia uma série de sinais que levam à ativação dos genes responsáveis, pela transformação gradual dos folículos grandes para pequenos com uma fase anágena curta.
Homens jovens com calvície inicial têm níveis mais altos de 5 alfa redutase, bem como, de receptores androgênicos.

A taxa de produção de DTH também é maior em pessoas com problemas de alopécia androgenética do que naqueles sem a doença. Além disso, embora os níveis de testosterona sejam semelhantes em homens com calvície e homens não calvos, muitos dos afetados possuem níveis elevados da quantidade de testosterona ativa, ou seja, testosterona não ligada a proteínas que impedem sua ligação ao receptor.

Quanto ao componente genético, existem muitos genes que têm sido associados ao desenvolvimento da calvície: o esquema hereditário é complexo e envolve tanto a linhagem paterna, quanto a materna.

É, portanto, um modelo de herança poligênica com penetrância variável. A evolução da alopécia varia de caso a caso por múltiplas razões, além de ser um processo que progride lentamente ao longo de muitos anos. Pode-se dizer que procede em ciclos, alternando períodos em que a perda é rápida, com períodos em que a perda é quase estacionária ou muito pequena.

A alopécia androgenética é caracterizada por vários graus de afinamento e perda de cabelo que normalmente começa na área temporal, frontal e vértice. O grau de envolvimento dessas três áreas é altamente variável: alguns homens perdem mais cabelo no topo, enquanto outros perdem mais na parte da frente. Em geral, a área occipital é poupada, o que torna possível a opção de autoimplante.

Para classificar o tipo e o grau da queda capilar, geralmente utiliza-se a escala de Hamilton-Norwood, que fornece 7 graus e também diferencia um tipo menos comum de perda, distinguindo-a na variante A em que há apenas um recuo progressivo da linha anterior . No entanto, nem todos os homens seguem sempre esses padrões de perda, já que em 10% dos casos a queda é semelhante ao que ocorre no sexo feminino, ou seja, a linha anterior do cabelo é preservada e observa-se afinamento difuso da área central. O diagnóstico de alopécia androgenética é, em geral, clínico e a história do paciente e a observação direta do couro cabeludo e do cabelo do paciente podem ser suficientes.
Por outro lado, se a perda foi rápida, acompanhada de queimação e/ou coceira, deve-se suspeitar de outras causas que podem estar associadas ou ser a explicação para a queda.

A dermatoscopia (ou tricoscopia) pode ser utilizada, bem como, a biópsia, se houver suspeita de outras causas. Os principais diagnósticos diferenciais para se distinguir a alopécia androgenética são o eflúvio telógeno e a alopécia areata.
As terapias de primeira linha para homens com alopécia androgenética são minoxidil tópico a 5% e finasterida oral. Ambos os medicamentos demonstraram eficácia e alta tolerabilidade. A eficácia e a resposta variam de caso para caso: enquanto alguns indivíduos obtêm um novo crescimento significativo, outros se beneficiam em menor grau da terapia, talvez apenas reduzindo as perdas adicionais.

A finasterida é um inibidor da atividade da 5 alfa redutase tipo 2, o que significa que bloqueia a produção de DHT. É usado na dosagem de 1mg por dia.
Em termos de resposta à terapia, a idade parece contar muito, já que o medicamento tende a ser mais eficaz em indivíduos entre 18 e 40 anos, do que naqueles entre 41 e 60 anos.

Além do aumento do número de fios, a finasterida produz aumento da espessura dos fios, aumento da pigmentação e do comprimento, o que aumenta a percepção de melhora do quadro. O tratamento deve prosseguir por pelo menos um ano para verificar a eficácia total do medicamento e, em seguida, deve ser continuado para manter seus efeitos. Em caso de descontinuação, os efeitos obtidos serão perdidos aproximadamente 6-8 meses após a interrupção.

Os efeitos colaterais podem incluir redução da libido, disfunção erétil e/ou ejaculação, redução da contagem de espermatozóides. O risco de tais efeitos aumenta com a idade. No entanto, eles desaparecem após a descontinuação do medicamento. Outros efeitos mais raros são ginecomastia, dor testicular e depressão, mas esses efeitos geralmente surgem apenas para dosagens mais altas usadas na terapia da hipertrofia prostática.

O minoxidil, para alopécia masculina, deve ser usado na formulação de 5%. A formulação em espuma que não contém propilenoglicol é menos irritante para a pele. O minoxidil promove o crescimento do cabelo aumentando a duração do anágeno, reduzindo o telógeno e aumentando a espessura dos folículos miniaturizados.
Os efeitos colaterais mais frequentes são coceira e dermatite irritativa. A hipertricose normalmente não é um problema em humanos. A resposta ao tratamento com minoxidil também é variável.
Pacientes com calvície de menor duração, com menor zona capilar atingida e com grande número de folículos ainda vivos respondem melhor à terapia. Seu uso é indefinido ao longo do tempo. Caso a terapia seja suspensa, os efeitos adquiridos são perdidos nos meses seguintes.
No início do tratamento é normal notar uma perda maior, pois o cabelo na fase telógena será substituído por aqueles na fase anágena,. Por isso, é importante saber deste fato para que não se interrompa o tratamento antes que ele possa demonstrar sua eficácia.
Para ter resultados visíveis, os pacientes aguardam ao menos 4 meses. Prossegue-se com a terapia por pelo menos 14-18 meses na estabilização do efeito.
Para melhorar o quadro, a cirurgia também pode ser avaliada. A opção mais utilizada hoje em dia é o autoimplante. Os candidatos ideais são aqueles que têm a alopécia estável ou, em qualquer caso, bem controlada pelo tratamento e que tenham uma boa reserva de cabelo na região occipital para o implante. Como o cabelo da região occipital é mais resistente à alopécia androgenética, também permanecerá de maior calibre.

No entanto, os pacientes podem continuar a perder cabelos não implantados e, portanto, ter um resultado insatisfatório ao longo do tempo.
É importante continuar o tratamento com minoxidil ou finasterida para limitar mais perdas.